-
Short track: Fontana apre ai Giochi 2030 'la voglia c'è, valuto le condizioni'
-
Il gas si mantiene sopra i 41 euro sulla piazza Ttf di Amsterdam
-
Nascono i cappelli Superduper griffati Escapista, modelli per globe-trotter
-
Spunta il fondo Apollo per il finanziamento del riassetto di Delfin
-
Le vendite al dettaglio negli Usa salgono dello 0,9%, sopra le attese
-
Filosa, al lavoro per il futuro di Cassino anche con potenziali partner
-
Leo, una patrimoniale? 'Per carità, danneggerebbe l'economia'
-
Consob, occhio a rischi nascosti di comunicazione finanziaria sui social
-
I pinguini 'vedono' i suoni, capacità utile per vivere nelle colonie
-
Filosa, Maserati si confermerà icona italiana di stile ed eleganza
-
Lagarde, dall'Ia rischi gravi per il sistema finanziario, l'Ue reagisca
-
System of a Down, esce in Italia l'autobiografia di Serj Tankian
-
Pupo tra il mezzo milione di studenti ad affrontare l'esame di maturità
-
Gianni Morandi con Alessandra Amoroso, dal 19 giugno il nuovo singolo Hit Parade
-
Dal folk di Krano al cantautorato vintage per il Festival delle Colline
-
Cgil-Cisl-Uil, siglata la piattaforma su rappresentanza e contratti
-
Trump, 'se Iran non si comporta bene, ricominceremo a sganciare bombe'
-
Scocchia (illycaffè), annunceremo al mercato quando ci quoteremo
-
Borsa: Europa cauta, Milano +0,1% in attesa della Fed mentre il greggio risale
-
Via libera finale dell'Eurocamera alla stretta sui rimpatri
-
Merz, ho invitato i partner E5 a Berlino per la prossima settimana
-
Infortunio al gomito, Van Aert rinuncia al Tour de France
-
Torna all'Arena di Verona l'Aida 'di cristallo' firmata da Stefano Poda
-
Coface, nel 2025 l'export italiano è cresciuto del 3,3% a 643 miliardi
-
Antognoni 'non sarò al centenario della Fiorentina, rispettate la mia volontà'
-
Nanoparticelle efficaci contro il tumore della prostata, uccidono le cellule
-
Il Real Madrid annuncia Bernardo Silva, contratto fino al 2028
-
Bankitalia, Pil Marche +0,5% nel 2025, quadro geopolitico frena l'economia
-
Rod Stewart e Sting i più attesi al 'Bassano Music Park 2026'
-
Da Ben Harper a Sayf a Collisioni, il festival intergenerazionale
-
Un teatro di Londra intitolato a Judi Dench, prima volta per un'attrice
-
Iveco prevede ricavi ed ebit in crescita nel 2026
-
Nations League: la Nazionale riparte da Roma, 25 settembre Italia-Belgio all'Olimpico
-
Pallavolo: Nations League, quarto successo per le azzurre di Velasco
-
Piano casa, 1,2 miliardi del Pnrr a Cdp per edilizia sociale
-
Caldo, venerdì salgono a 8 le città con il bollino arancione
-
Premio 'Pellegrini di pace' alla regista tunisina Ben Hania
-
Al Meyer una tecnologia rivoluzionaria per i test cutanei sulle allergie
-
Dl accise alla Camera, ok governo a stralcio di 4 norme 'esorbitanti'
-
Le ong in Venezuela chiedono elezioni presidenziali 'al più presto'
-
Trovato granato su Marte, nuovo tassello nella storia geologica del pianeta
-
Il Cinema Ritrovato celebra il 18 giugno i cento anni della nascita di Sergio Corbucci
-
Mondiali: Messi lacrime e gioia 'giorni difficili, Nadal mi ha ispirato'
-
Rutte, 'Usa non abbandonano la Nato, riorganizzazione dei compiti'
-
Rutte, 'bene l'accordo con l'Iran, azione Usa migliora la sicurezza'
-
Sistema mozzarella bufala vale 1,2 miliardi, 57 milioni chili di prodotto
-
Media, coloni israeliani danno fuoco a due moschee a nord di Ramallah
-
Starmer, 'colpi di nave russa nella Manica avventati ma non ostili'
-
La Lombardia cresce dello 0,7%, export e lavoro in aumento nel 2025
-
Max Mara Resort 2027 sfila a Shangai per i suoi 75 anni
Tumore al colon, scoperto come diventa resistente ai farmaci
Studio dell'Irccs Candiolo apre a farmaci per renderlo nuovamente vulnerabile
Uno studio coordinato da ricercatori dell'Istituto di Candiolo Irccs (Torino) ha identificato un meccanismo che consente ad alcune forme di tumore del colon retto di resistere ai trattamenti. Manomettere questo ingranaggio molecolare potrebbe rendere il tumore nuovamente vulnerabile e restituire un'opzione di trattamento ai pazienti che oggi hanno esaurito le chance terapeutiche. La ricerca è stata pubblicata sula rivista EMBO Molecular Medicine. "Da circa vent'anni, i farmaci anti-Egfr rappresentano una colonna portante nel trattamento del tumore al colon-retto, contribuendo a prolungare la sopravvivenza dei pazienti", spiega la coordinatrice dello studio Sabrina Arena, responsabile del laboratorio di Translational Cancer Genetics dell'Irccs di Candiolo. I farmaci anti-Egfr sono potenti terapie a bersaglio molecolare che, bloccando alcune proteine sulla superficie delle cellule tumorali, impediscono loro di crescere e diffondersi. "Tuttavia, il tumore è una 'entità intelligente': sotto la pressione dei farmaci, impara a evolversi e a scappare, diventando resistente nel tempo in quasi tutti i casi", illustra Arena. Lo studio ha indagato in che modo il tumore sviluppa questa abilità, scoprendo che le cellule tumorali sono in grado di mettere in atto una sorta di pit stop durante il quale riparano i danni accumulati. "Le cellule tumorali resistenti, pur sembrando più forti, nascondono una fragilità: sono cariche di danni al Dna e soffrono di un elevato stress replicativo", spiega Arena. "Per sopravvivere nonostante questi danni, il tumore si affida a una proteina chiamata WEE1, che funge da freno di sicurezza. WEE1 ferma momentaneamente il ciclo cellulare, permettendo alla cellula malata di riparare il proprio Dna e continuare a dividersi". Dagli esperimenti su modelli cellulari è emerso che bloccando questa proteina con farmaci mirati la cellula accumula danni fino a morire. Ora si punta a trasferire questa scoperta nell'uomo. Le sostanze usate nei test hanno "mostrato limiti legati alla tossicità", ma "sono attualmente in sviluppo nuove molecole più selettive e potenzialmente meglio tollerate che colpiscono lo stesso bersaglio", dice Arena. "Il nostro sogno è testare queste combinazioni in pazienti che hanno esaurito le opzioni dopo la terapia anti-Egfr". Il lavoro è stato sostenuto dalla Fondazione Piemontese per la Ricerca sul Cancro e dalla Fondazione AIRC per la Ricerca sul Cancro.
R.Chavez--AT