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Scompenso cardiaco, test per un vaccino protettivo italiano
Reazione autoimmune alla base della progressione della malattia
Scoperto il meccanismo autoimmune contro i tessuti del cuore responsabile della progressione dello scompenso cardiaco. La ricerca è stata condotta nell'IRCCS Istituto Clinico Humanitas ed ha permesso di testare un prototipo di vaccino per spegnere l'infiammazione e ridurre i sintomi in un modello di laboratorio della malattia. Lo scompenso cardiaco non ischemico, ovvero non causato da infarto, è stato a lungo considerato come una malattia meccanico-metabolica: il muscolo cardiaco, anche a causa dell'età o per via di restringimenti vascolari che ne aumentano lo sforzo, fatica a pompare il sangue in circolo. Secondo uno studio condotto nei laboratori di IRCCS Istituto Clinico Humanitas però, a guidare la progressione della patologia ci sarebbe una reazione autoimmune: cellule immunitarie - i linfociti T - riconoscono il tessuto cardiaco per via di alcune molecole prodotte dal cuore sotto stress, migrano all'interno dell'organo e attivano processi infiammatori che ne compromettono la funzione. Il meccanismo scoperto potrebbe aprire la strada, in futuro, ad approcci terapeutici innovativi: i ricercatori hanno infatti isolato alcune delle molecole che generano la risposta autoimmune e le hanno utilizzate per sviluppare un prototipo di vaccino che, a differenza dei vaccini tradizionali che attivano il sistema immunitario, addestra il sistema immunitario a non attivarsi: un cosiddetto vaccino "tollerizzante". Il vaccino, testato in un modello sperimentale della malattia, è riuscito a prevenire l'infiammazione e migliorare la funzione del cuore. A guidare lo studio, pubblicato su Circulation Research, sono Marinos Kallikourdis, professore associato di Humanitas University e responsabile del Laboratorio di Immunità Adattiva, e Gianluigi Condorelli, professore ordinario di Humanitas University, Direttore del Programma di Ricerca in Cardiologia e del Cardio Center di IRCCS Istituto Clinico Humanitas.
A.Clark--AT