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I capelli bianchi frutto di un meccanismo di difesa anti-cancro
Derivano da staminali danneggiate che si auto-eliminano
I capelli bianchi sono la manifestazione di un meccanismo di difesa contro il cancro: derivano infatti dal differenziamento delle cellule staminali del bulbo pilifero che, in seguito a un grave danno al Dna, decidono di 'farsi fuori' piuttosto che proliferare e favorire lo sviluppo del melanoma. Lo dimostra uno studio condotto sui topi dai ricercatori dell'Università di Tokyo. I risultati, pubblicati sulla rivista Nature Cell Biology, non indicano che i capelli bianchi proteggono dai tumori, ma che rappresentano uno dei possibili destini alternativi a cui vanno incontro le staminali. Quelle al centro dello studio sono le staminali che risiedono nel bulbo pilifero e che danno origine ai melanociti, ovvero le cellule che producono pigmento dando colore a pelle e peli. I ricercatori guidati da Emi Nishimura e Yasuaki Mohri hanno profilato l'espressione genica di queste cellule per capire come reagiscono in risposta al danneggiamento del Dna. Hanno così scoperto che, in caso di rottura del doppio filamento della molecola di Dna, le staminali si differenziano in modo irreversibile e poi vengono perse, portando all'ingrigimento dei capelli. Questo processo è guidato dall'attivazione delle molecole segnale p53 e p21. Al contrario, quando le staminali vengono esposte a particolari agenti cancerogeni come i raggi ultravioletti B, mantengono la capacità di autorinnovamento e proliferano per effetto di una molecola segnale (chiamata 'Kit') che viene prodotta dalla stessa epidermide e che indirizza le staminali verso un destino tumorale. "Questi risultati rivelano che la stessa popolazione di cellule staminali può seguire destini opposti (esaurimento o espansione) a seconda del tipo di stress e dei segnali del microambiente", spiega Nishimura. "Questo ridefinisce l'ingrigimento dei capelli e il melanoma non come eventi non correlati, ma come esiti divergenti delle risposte delle cellule staminali allo stress".
A.Taylor--AT