-
Calcio: Fiorentina; ds Goretti, 'Vanoli è confermato'
-
F1: Leclerc 'non facciamoci illusioni, ma spero in ultimo podio'
-
Calcio: Grosso, 'Mi sono scusato con arbitro, ci siamo chiariti'
-
Playing God, il corto animato da Bologna agli Oscar
-
La Fiorentina cade anche Sassuolo, emiliani vincono 3-1
-
Calcio: Spalletti 'Napoli può dire molto sul campionato Juve'
-
Al via la 30/a edizione di Artigiano in Fiera con 2.800 imprese
-
Juve: Spalletti 'formazione in mente, La so, ma a volte cambio'
-
Fiom, Hydro chiude a Belluno ma fa profitti miliardari
-
F1: Verstappen in pole ad Abu Dhabi, secondo Norris
-
F1: Hamilton ancora eliminato in Q1 'sento solo tanta rabbia'
-
Morto Giacobbe, il dolore sui social. I funerali martedì
-
Applausi e risate per il Barbiere di Siviglia alle Muse
-
Mondiali: De Rossi, siamo più forti di come ci dipingono
-
Torna Edoardo Vianello con Lp natalizio 'Babbo Vianello'
-
Torino: Baroni, 'lavoriamo per risolvere i blackout'
-
Scala, nel parco Reale Segre e la sottosegretaria Usa Rogers
-
Autostrada Asti-Cuneo, apertura al traffico il 30 dicembre
-
L'allarme degli esercenti, con Netflix-Warner a rischio le sale
-
Gasperini 'se l'attacco cresce, Roma margini di miglioramento'
-
Gasperini 'la Roma ha la rosa per giocare tre competizioni'
-
Musk, 'l'Ue va abolita, la sovranità torni ai singoli Stati'
-
++ Mef, le entrate dei primi 10 mesi a 471,6 miliardi (+2%) ++
-
Slittino: a Loch la prima gara, il tedesco vince a Winterberg
-
Von Trotta, 'speravo che l'umanità non ripetesse certi orrori'
-
I 50 anni di Amici Miei, l'omaggio della Camera a Tognazzi
-
Giochi, profumi e cartoleria sul podio dei regali di Natale
-
F1: a Russel le ultime libere di Abu Dhabi, incidente Hamilton
-
Milano Cortina: la fiamma viaggia per Roma, Berrettini tedoforo
-
Dieci parti in 26 ore, giorno da record a Legnago
-
Sci nordico: Klaebo vittoria n.101 in coppa, Pellegrino 16/o
-
Codacons, per Natale spesa famiglie raggiungerà 28 miliardi
-
Cgia di Mestre, 'con le feste aumenta il rischio usura'
-
Polonara tedoforo 'che emozione,un successo essere qui in piedi'
-
Mocio (Assiom Forex), 2025 anno molto buono, non c'è bolla Ai
-
'Costo panettoni e pandori +42% da 2021, con materie prime'
-
Emozione Tamberi 'passare fiamma a Polonara una soddisfazione'
-
Nba: Boston travolge i Lakers, Oklahoma sa solo vincere
-
Sci: austriaco Kriechmayr vince superG Beaver, Paris quarto
-
Sci:maltempo a Beaver Creek, tante interruzioni e gara a rischio
-
Mondiali: Inghilterra con la Croazia, ecco i 12 gironi
-
Il cda di Mps rinnova la piena fiducia a Lovaglio
-
Mondiali: se qualificata l'Italia nel girone B con Canada
-
Esa, rivisto a 22,3 miliardi il contributo degli Stati membri
-
Mondiali: Argentina pesca l'Austria, il Brasile con Marocco
-
Mediobanca, accordo con Nagel e Vinci, 5 milioni a testa
-
Europei nuoto 25 m, Ceccon d'oro nei 100 dorso
-
Mondiali: Trump 'da bambino vidi Pelè giocare, uno dei migliori'
-
Mondiali: Trump riceve il premio Fifa per la pace da Infantino
-
Premiato con 1 milione il progetto europeo su nuova astronomia
Trovato il gene chiave che rende aggressivo il tumore alle ovaie
Grazie a studio su topi, apre a nuove cure
È stato identificato il gene chiave che rende aggressivo il tumore alle ovaie, una condizione che si verifica in circa il 70% di queste forme di cancro: si chiama CDK12 ed è lo stesso che è all'origine dell'aggressività anche del tumore alla prostata. Lo ha scoperto lo studio effettuato su topi del Centro oncologico Rogel dell'Università del Michigan, pubblicato sulla rivista Pnas dell'Accademia Nazionale delle Scienze americana. I risultati offrono dunque un potenziale bersaglio per nuovi trattamenti da usare in combinazione con la chemioterapia, che spesso in questi casi risulta poco efficace. La forma più aggressiva di tumore alle ovaie è detta 'carcinoma sieroso di alto grado': tende a crescere e a diffondersi molto velocemente, e per questo spesso viene diagnosticato quando è già in uno stadio avanzato. "Sebbene vi siano stati alcuni miglioramenti nella gestione del carcinoma sieroso di alto grado - dice Kathleen Cho, che ha coordinato i ricercatori insieme ad Arul Chinnaiyan - una volta che i pazienti diventano resistenti alla chemioterapia, la selezione di altre terapie è in gran parte frutto di congetture. Sono assolutamente necessari nuovi trattamenti - aggiunge - poiché la sopravvivenza complessiva delle donne con questo tipo di tumore rimane piuttosto scarsa". Grazie a topi geneticamente modificati, gli autori dello studio hanno scoperto che il gene CDK12 svolge un ruolo fondamentale, agendo come soppressore tumorale: quando viene inattivato, infatti, il tumore cresce molto più rapidamente e gli animali muoiono prima. Inoltre, hanno identificato anche un gene 'compagno', CDK13, che ha una parte importante: diversi farmaci che prendono di mira questi due geni sono già in via di sviluppo, e i ricercatori sperano di arrivare presto alla sperimentazione clinica.
E.Rodriguez--AT