Arizona Tribune - Vista per la prima volta la proteina all'origine del Parkinson

Con un importante passo avanti per la ricerca contro il Parkinson, sono stati per la prima volta osservati l'esatta struttura e il meccanismo d'azione della proteina all'origine di questa malattia neurodegenerativa: chiamata Pink1, è stata scoperta oltre 20 anni fa, ma finora le sue caratteristiche erano rimaste pressoché sconosciute. Il risultato è stato pubblicato sulla rivista Science da un gruppo di ricercatori dell'Istituto di ricerca medica australiano Walter ed Eliza Hall, e apre allo sviluppo di nuovi farmaci per una patologia che al momento non possiede cure in grado di arrestarne la progressione: le nuove terapie potranno, infatti, utilizzare la proteina come bersaglio, un obiettivo fino ad ora impossibile da raggiungere viste le poche informazioni a disposizione. La proteina Pink1 svolge un ruolo fondamentale all'interno delle cellule: si attacca ai mitocondri, le centrali energetiche cellulari, e segnala quelli danneggiati che devono essere rimossi. Nei malati di Parkinson, però, Pink1 ha una mutazione che ne impedisce il corretto funzionamento: la conseguenza è che i mitocondri danneggiati si accumulano, smettono di produrre energia e rilasciano sostanze tossiche che uccidono la cellula. I neuroni, che necessitano di molta energia, sono particolarmente sensibili a questo tipo di danno e infatti una delle caratteristiche distintive del Parkinson è la morte delle cellule cerebrali. I ricercatori coordinati da David Komander, dopo anni di lavoro, sono finalmente riusciti a ottenere l'aspetto e la struttura della Pink1 umana e a capire come si attacca ai mitocondri. "Questa è una pietra miliare significativa per la ricerca sul Parkinson", afferma Komander. "È incredibile vedere finalmente Pink1 e capire come si lega ai mitocondri. La sua struttura rivela molti modi attraverso i quali è possibile modificare la proteina - prosegue il ricercatore - e questo potrà cambiare la vita delle persone affette dalla malattia".

N.Mitchell--AT