Arizona Tribune - Funziona in topi un farmaco antietà con meno effetti collaterali

Si è dimostrato efficace nei topi un nuovo farmaco antietà che presenta molti meno effetti collaterali rispetto a quelli convenzionali e che blocca una proteina chiave nel trasporto del glucosio all'interno dell'organismo: i risultati di uno studio, pubblicato sulla rivista Nature Aging, indicano che il trattamento riesce a contrastare patologie legate all'invecchiamento, come diabete e arteriosclerosi, e a prolungare la durata della vita. Secondo i ricercatori della giapponese Juntendo University che hanno effettuato la ricerca, il farmaco potrebbe essere impiegato in futuro anche per malattie neurodegenerative come il morbo di Alzheimer. L'invecchiamento delle cellule, noto come 'senescenza cellulare', è un processo nel quale le cellule smettono di dividersi ma non muoiono e, accumulandosi, contribuiscono all'insorgere delle malattie legate all'età. L'eliminazione di queste cellule è dunque l'obiettivo di molti trattamenti antietà, che però solitamente sono accompagnati da gravi effetti collaterali anche a lungo termine. Per risolvere il problema, i ricercatori coordinati da Tohru Minamino hanno condotto una serie di esperimenti per comprendere il potenziale e il meccanismo d'azione del canagliflozin, un farmaco già impiegato per la cura del diabete di tipo 2 che riduce i livelli di glucosio nel sangue inibendo un suo trasportatore chiave. Gli autori dello studio, dopo aver somministrato il canagliflozin a topi obesi, hanno notato un notevole miglioramento nel metabolismo del glucosio, una diminuzione dell'infiammazione presente nel tessuto adiposo e anche una significativa riduzione delle cellule senescenti, risultati accompagnati da molti meno effetti collaterali rispetto ad altri farmaci. "In questo studio abbiamo dimostrato un miglioramento contro il diabete, l'arteriosclerosi, l'invecchiamento precoce e la fragilità - afferma Minamino - nonché un prolungamento della durata della vita in risposta all'inibizione del trasportatore SGLT2 del glucosio".

E.Hall--AT